Parodontitis: V­erringerung­ der ­CoQ10-Spiegel­ um­ 56%­

56% niedrigerer CoQ10 Spiegel bei Parodontitis
56% niedrigerer CoQ10 Spiegel bei Parodontitis

Die Ergebnisse einer Studie liefern neue Erkenntnisse­ über­ die­ Auswirkungen ­einer­mitochondrialen­ Dysfunktion ­bei ­Parodontitis. ­Das­ Coenzym­ Q10 ­spielt ­dabei ­eine zentrale­ Rolle.­ Können ­diese ­Erkenntnisse­ die ­Basis ­für ­einen­ neuen­ Therapieansatz liefern?

 

(Vgl. Bullón P. et al. 2011)

Prof. P. Bullón, Abteilung für Parodontologie, Universität von Sevilla: Eine neue Publikation beschreibt die Rolle der Mitochondrien bei der Entstehung einer Parodontitis. Spezifische Bakterien wie Porphyromonas gingivalis und sein Lipopolysaccharid (ein Endotoxin) erzeugen übermäßigen oxidativen Stress und tragen zu den Parodontitis-assoziierten pathophysiologischen Mechanismen von Entzündungsprozesses bei.

 

 

Studie

Evaluiert wurden die Daten von 58 Patienten > 35 Jahre. Die Patienten wurden in 2 Gruppen geteilt. Davon hatten 38 Patienten Parodontitis und den Erreger Porphyromonas gingivalis und wiesen die folgenden klinischen Werte auf: CAL (klinischer Attachmentverlust): ≥ 6 mm, PD (Taschentiefe): ≥ 5 mm. Die Vergleichsgruppe umfasste 20 Patienten mit gesunden Parodontien. Es wurden Blutproben entnommen und Fibroblastenkulturen angelegt. Die folgenden Parameter wurden evaluiert: CoQ10(CoenzymQ10)-Spiegel, mitochondriale Proteinregulation, mitochondriales Membranpotenzial sowie Aktivität des Zitratsynthase.

Ergebnisse

Die Analyse der reaktiven Sauerstoffspezies bei den Parodontitispatienten im Vergleich zur Patientengruppe mit gesunden Parodontien ergab einen p-Wert < 0,001 (dies ist hoch signifikant). Die Werte für die mitochondriale Biogenese über die Citrat-Synthase Aktivität in den Blutzellen waren bei den Parodontitispatienten (1,99 ± 0,59) gegenüber den gesunden Probanden (8,61 ± 0,27) signifikant verringert, was auf eine massive Störung im Zellstoffwechsel hindeutet. Durch Supplementierung von Coenzym Q10 zu Fibroblastenkulturen konnte die Produktion von Sauerstoffradikalen reduziert werden (p < 0,001). Die Gabe von CoQ10 wirkt der durch das Lipopolysaccharid des Porphyromonas gingivalis ausgelösten Down-Regulation der mitochondrialen Proteine in den Fibroblasten entgegen.

Die Erkenntnisse dieser Studie zeigen, dass eine unterstützende Behandlung mit CoQ10 zu einer Reduktion von oxidativem Stress führt, sowie der mitochondrialen Dysfunktion und dem Zelltod entgegen wirkt. CoQ10 ist ein Schlüsselelement in der mitochondrialen Atmungskette und gleichzeitig das wichtigste Antioxidans.

Literatur

Quelle: Bullón P et al., Mitochondrial dysfunction promoted by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide as a possible link between cardiovascular disease and periodontitis. Free Radical Biology and Medicine 2011; 50(10):1336–1343