Parodontales Behandlungsk­onzept­ bei­ Diabetes

10.12.2014 vor PZR/SRP; Blutung auf Sondieren an allen Zähnen, BOP an 4 Stellen p. Zahn, Lockerungsgrad 2-3
10.12.2014 vor PZR/SRP; Blutung auf Sondieren an allen Zähnen, BOP an 4 Stellen p. Zahn, Lockerungsgrad 2-3

Bei­ Diabetikern­ kommt­ es­ nicht­ nur­ zu­ einem­ häufigeren­ Auftreten­ einer­ Parodontitis,­ sondern­ auch­ zu­ einem­ rascheren Voranschreiten­ und ­einem­ erhöhten­ Schweregrad.­ Mit Coenzym ­Q10­ steht­ ein­ körperidenter­ Stoff ­zur ­Verfügung,­ der­ in­ die­ Zellaktivität­ eingreifen kann.

 

Dr. med. univ. Margit Schütze-Gößner

Eine parodontale Infektion erschwert die glykämische Einstellung und erhöht das Risiko Diabetes-assoziierter Komplikationen. Ein kausaler bidirektionaler Zusammenhang wird in einer Vielzahl von Arbeiten bestätigt. So berichtet Univ.-Prof. Dr. James Deschner von der Universität Bonn: „Im Vergleich mit anderen Systemerkrankungen ist die Assoziation zwischen Parodontitis und Diabetes mellitus wohl die am besten untersuchte, und es liegt eine hohe Evidenz für einen kausalen bidirektionalen Zusammenhang vor.“ Auch andere Quellen bestätigen diese Ausführungen. So beschreibt DDr. Christa Eder in ihrem Buch „Zahn Keim Körper“ (Okt. 2014): „Das Risiko eines Typ-II-Diabetikers, an einer schweren Parodontitis zu erkranken, ist gegenüber Nichtdiabetikern um 350 % erhöht.“ Ein exzellentes Buch, das ich jedem meiner Kollegen empfehlen kann. Was bedeutet dies nun für unsere tägliche Arbeit bzw. für die Bemühungen unserer Prophylaxe-Assistentinnen? Damit wir Zahnärzte möglichst effizient unseren Beitrag zum gemeinsamen Krankheitsbild leisten können, sollten wir diese Frage näher beleuchten: Gibt es eine gemeinsame Pathophysiologie für Parodontitis und Diabetes?

 

Gemeinsame Pathophysiologie

Anfänglich wurde eine spezielle orale Flora bei Patienten mit Diabetes vermutet. Dies konnte in weiteren Untersuchungen aber nicht bestätigt werden. Nachgewiesen wurde jedoch, dass sowohl das bakterielle Profil als auch die Serum-Antikörper-Titer ähnlich waren. Daraus ergibt sich, dass die Wirtsantwort für die unterschiedliche Schwere der parodontalen Entzündung bei Diabetikern im Vergleich zu Nichtdiabetikern verantwortlich ist. Dies ist gekennzeichnet durch eine chronische Hyperglykämie, die durch den Mechanismus der „Glykierung“ bedingt ist. Weiters setzen sich Plaques an den Gefäßwänden ab und das Lumen wird verengt. Dies verschlechtert den Transport von Sauerstoff und von Nährstoffen im Blut. Die gingivalen Gewebe werden unterversorgt, was die Ansiedlung anaerober Keime fördert, welche die Auslöser für eine mitochondriale Funktionsstörung sind. Als zugrunde liegender Pathomechanismus für den negativen Effekt einer Parodontitis auf die glykämische Einstellung gilt speziell die mit einer Parodontitis einhergehende Bakteriämie und Zytokinämie. Diese triggern die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und verursachen damit eine subklinische und systemische Entzündungsreaktion. Solche Entzündungsreaktionen werden oftmals durch spezifische Bakterien initiiert, wobei der Porphyromonas gingivalis (Pg) mit seinem LPS ein Schlüsselfaktor ist. In der Folge kommt es hier zur mitochondrialen Funktionsstörung, die eine Schädigung der Mitochondrien in allen Organen zur Folge hat.

 

Damit könnte eine mitochondriale Funktionsstörung das mögliche „Glied“ sein, um die Gleichartigkeit zweier dominanter entzündlicher Krankheiten zu belegen.

 

Parodontitis-Therapie kann den Blutzuckerspiegel senken

In Metaanalysen konnte nachgewiesen werden, dass eine effiziente Parodontitis-Therapie den HbA1c-Wert senken kann. Der dabei erreichte Prozentwert wird auch von Diabetologen als klinisch relevant eingestuft. Ob durch eine adjuvante Gabe von Antibiotika eine weitere Senkung erreicht werden kann, ist unklar und derzeit Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen. Allerdings ist dies schwer vorstellbar, denn einerseits handelt es sich bei diesem Krankheitsbild um eine mitochondriale Funktionsstörung und andererseits ist hinlänglich bekannt, dass Antibiotika Mitochondrien schädigen können. Schon eher vielversprechend scheint der Ansatz, das Wirtssystem zu stärken. Mitochondriopathien (um diese geht es bei diesem Krankheitsbild) und Coenzym Q10 bilden in der Forschung eine untrennbare Einheit. Im Jahr 2008 wurde in diesem Zusammenhang das Krankheitsbild „Mitochondriales Coenzym-Q10-Defizit-Syndrom“ definiert. Zu den Folgen des oxidativen Stresses gehören unter anderem die Lipidperoxidation, die Proteinoxidation und die Schädigung der DNA. Navas et al. (2007) kommen in einer Metaanalyse zu der Ansicht, dass Coenzym Q10 das Zentrum eines komplexen antioxidativen Schutzsystems in den Membranen ist. Weiters konnte festgestellt werden, dass Coenzym Q10 das einzige endogen hergestellte lipophile Antioxidans ist und alle anderen Antioxidantien in Menge und Wirksamkeit übertrifft.

Auswirkungen auf das parodontale Behandlungskonzept

Wissenschaftliche Arbeiten zeigen, dass die Blutspiegel von Parodontitis- wie auch von Diabetes-Patienten einen Coenzym-Q10-Mangel aufweisen. Je nach Ausdauer und Ausprägung der Erkrankung ist mit Auswirkungen auf die Membranstabilität und damit auf den Stoffaustausch von Zelle zu Zelle über die Ionenkanäle und Gap Junctions zu rechnen. Dies führt zu einer Fehlregulationen der Kalziumkanäle. In einer Folge-Studie konnten Bullon et al. aufzeigen, dass nicht nur der Diabetes-Patient einen reduzierten Coenzym-Q10-Plasmaspiegel hat, sondern dies auch auf adipöse Personen zutrifft. Noch dramatischer ist der Abfall laut der Untersuchung von Bullon beim Parodontitis-Patienten. Hier sinkt der Coenzym-Q10-Spiegel um 56 %. Da in beiden Krankheitsbildern der Coenzym-Q10-Spiegel abfällt, könnte dies auch die Ursache für die Potenzierung der bidirektionalen Beziehung sein. Dies eröffnet die Chance, überraschend positive Ergebnisse bei der Bekämpfung der chronischen Parodontitis zu erzielen, wenn Coenzym Q10 verstärkt in das Behandlungskonzept einbezogen wird. Die Frage für den Praktiker lautet folglich: Wie sieht das Ergebnis aus, wenn man diabetischen Parodontitis-Patienten lokal CoQ10 zuführt? Was kann man sich davon erwarten?

Patientenfall aus meiner Praxis

Der Patient (G. J., m, 52 Jahre) ist Diabetiker mit umfangreicher Multi-Medikation und kam erstmals Anfang Dezember 2014 in meine Praxis. Im Röntgen (Abb. 1) zeigte sich eine ausgeprägte Parodontitis. Entsprechend der Empfehlung der Uni Gießen: „Hoffnungslose Zähne sollten frühzeitig extrahiert werden, um nicht beherrschbare Entzündungsherde zu eliminieren“ – habe ich die Zähne im Oberkiefer und zum Teil im Unterkiefer extrahiert. Unmittelbares Ziel ist es, die UK-Front so weit als möglich zu erhalten. Die Klinik zeigte (wie bei Diabetikern häufig) starke Plaqueakkumulation, Blutung auf Sondieren an allen Zähnen, BOP an jeweils vier Stellen pro Zahn und Lockerungsgrad 2–3 (Abb. 2). Nach PZR und subgingivaler Reinigung zeigte die Sondierungstiefe (STI): Zähne 33, 43, 44, jeweils 6 mm STI (Abb. 3). Nach SRP wurde initial am Stuhl der Coenzym- Q10-Spray eingesetzt, und der Patient wurde angewiesen, nach dem Zähneputzen morgens und abends jeweils zehn Sprühstöße Coenzym Q10 in einer häuslichen Therapie zu applizieren. Bereits beim ersten Kontrolltermin zwei Tage später war die Entzündung rückläufig. Es blutete nur mehr ein Zahn und die STI war bei den Zähnen 33 und 43 auf jeweils 5 mm zurückgegangen. Ergänzend erneuerten wir die Füllungen am Zahn 43 und 44 (Abb. 4). Weitere vier Tage später zeigte das klinische Bild Folgendes: keine Blutung auf Sondieren, Zahnfleisch stark regeneriert, STI an allen Zähnen gleich oder kleiner als 3 mm (Abb. 5). Ein weiterer Kontrolltermin zeigt die Situation April 2015 (Abb. 6); prothetische Versorgung im UK-Seitenzahnbereich in Planung.

Resümee

Aus den vorliegenden Arbeiten kann man den Schluss ziehen, dass die Wirtsantwort für die unterschiedliche Schwere der parodontalen Entzündung bei Diabetikern im Vergleich zu Nichtdiabetikern verantwortlich ist. Wie eingangs erwähnt, ist Coenzym Q10 das bisher einzige vom Körper selbst gebildete lipophile Antioxidans, und es wird aufgrund der Entzündung stärker verbraucht. Mit der transisomeren, lokal applizierbaren Form des Coenzyms Q10 steht uns ein körperidenter Stoff zur Verfügung, der in die Zellaktivität eingreifen kann. Hinzu kommt, dass der kausale bidirektionale Zusammenhang beider Erkrankungen der interdisziplinären Zusammenarbeit mit anderen Fachrichtungen neuen Schwung verleihen könnte.